初発の多発性骨髄腫の方に初回ケモとしてBD療法を行ったのち、腎不全を発症して、亡くなった方がみえます。
ケモ前のスクリーニングでは腎機能障害やその他臓器に異常はありませんでした。
レジメンを見ると腫瘍崩壊ハイリスク例にはザイロリック投与とありました。
ハイリスクかどうか私には判断できずケモ前日の指示棒を拾った時に先生に一言聞いておいたら何かが変わったのではと悔やんでおります。
腫瘍崩壊に対しザイロリックがどのように効果を発揮してくれたのか、わかる方がみえたら教えていただきたいです。
単純にザイロリックの効果と腫瘍崩壊症候群の病態で解決できないでしょうか?
以下高尿酸血症についての病態ですが すでに承知のはずとはおもいますが これ以上は思いつきませんでした。
高尿酸血症は 細胞崩壊により大量に放出された核酸より産生される尿酸によって生じる。腎尿細管は元来、皮質から髄質側にかけて尿酸の濃度勾配が存在し、尿が尿細管を移動して集合管に至るとき、尿酸濃度が最大となる。このとき、尿酸結晶が集合管内で析出すると尿細管閉塞が起こり、急性尿酸腎症となり、急性腎不全に至ることがある。また、腫瘍崩壊症候群(tumor lysis syndrome:TLS)の高尿酸血症に対して予防的、治療的によくアロプリノール(ザイロリック)が用いられるが、尿酸産生は相対的に減少するものの、その代りに 前駆体のヒポキサンチンとキサンチンの尿中排泄が増大する。キサンチン様結晶の存在を尿中に高頻度に認めた急性腎不全の場合、高キサンチン尿症が原因 となっている可能性もある。高キサンチン尿症を予防するために尿酸酸化酵素であるラスブリカーゼを使用する機会も増加している
調べて分かる事しかわかりません。
ザイロリックについての質問なので限定しますが。
腫瘍細胞が急激に死滅する事で 核酸その他の物質が放出され、核酸ば尿酸に分解されるのでその予防措置かと?
初歩的なことしかお応えできず、ほかに答えがあったら私も教えて欲しいです。
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